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4月24日(火)
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基本用語集

  • ガンマ-アミノ酪酸(GABA)
  • 抑制性神経伝達物質。パーキンソン病の治療法の1つであるDBSでは、視床下核を電気刺激しますが、これに代わり、GABA合成に必要なグルタミン酸脱炭酸酵素の遺伝子を神経細胞に導入し、興奮性の出力を抑制性に変換する遺伝子治療が提唱されています。
  • 神経成長因子
  • 交感神経細胞、神経冠由来の感覚神経細胞、中枢神経の一部のコリン作動性神経細胞に作用し、その分化、生存、機能の維持、神経突起の伸長、神経伝達物質の合成を促進する分子量約2万6千のタンパク質性成長因子です。
  • 遺伝子治療
  • 組み換えDNA実験によって得られた遺伝子クローンを患者の体細胞に移入して、移入された遺伝子の機能によって治療する方法です。
  • 加速歩行
  • パーキンソン病とパーキンソン症候群に見られる異常歩行で、歩行中にだんだん速度が上がり歩幅は小さくなり小走りに駆けだす現象。自分で制御できず、しばしば前方のものに衝突したり、転倒したりします。
  • 本態性振戦(ほんたいせいしんせん)
  • 他の疾患などによる二次性の振戦が除外された振戦です。パーキンソン病とは異なり、振戦以外の異常が見られません。高齢者に多くみられる一方、若年発症の本態性振戦もあり、発症者の年齢の分布は20歳代と60歳代の2つのピークがあります。若年発症の本態性振戦と、高齢発症の本態性振戦の病態が同じかどうかは、いまだ結論が出ていません。家族歴が見られることが多く、遺伝的素因の関与が疑われますが、一卵性双生児では必ずしも同等な発症が確認されないことから、本態性振戦が遺伝性疾患であるとは確定されていません。
  • ウェアリングオフ現象
  • L-ドパを長期にわたって服用していると薬の効いている時間が短くなり、1日の中で症状がよくなったり悪くなったりを繰り返します。対策としては、L-ドパの減量やドパミンアゴニストの導入などが行われます。
  • 不随意運動
  • L-ドパが効きすぎて体が勝手に動いてしまう現象で、「ジスキネジア」ともいいます。
  • アセチルコリン
  • 神経伝達物質。円滑な随意運動を行うためにはドパミンを使う神経細胞の活動とアセチルコリンを使う神経細胞の活動のバランスが取れている必要がありますが、パーキンソン病では、ドパミンが減少することにより、相対的にアセチルコリンを使う神経細胞の活動が強すぎる状態にあります。
  • ノルアドレナリン
  • 神経伝達物質。アドレナリンの前駆物質で興奮を伝達します。パーキンソン病ではノルアドレナリンが減少することで、すくみ足などの症状が出ます。すくみ足の患者さんにドロキシドパを投与すると、体内でノルアドレナリンに変換されて症状が改善されます。
  • パーキンソン症候群
  • パーキンソン病に似た様々な疾患を総称していいます。別名「パーキンソニズム」。薬剤性パーキンソニズム、脳血管性パーキンソニズム、進行性核上性麻痺、多系統萎縮症のパーキンソン型、大脳皮質基底核変性症、特発性正常圧水頭症などがこれに相当します。
  • 薬剤性パーキンソニズム
  • パーキンソン症候群の一種で、医薬品の副作用としてパーキンソン症状があらわれるものをいいます。
    重篤副作用疾患別対応マニュアル「薬剤性パーキンソニズム」(厚労省:平成18年))
  • 脳血管性パーキンソニズム
  • パーキンソン症候群の一種で、大脳基底核を中心とする部位に脳梗塞が多発して生じます。
  • 進行性核上性麻痺(しんこうせいかくじょうせいまひ)
  • 特定疾患で、脳内の特定の部位(黒質、中脳上丘、淡蒼球、視床下核、小脳歯状核など)の神経細胞が減少し、神経原線維変化という異常構造が出現します。神経細胞内のみでなく、グリア細胞内にも異常構造が出現し、これらは異常にリン酸化したタウという構造物であることがわかっています。なぜこのような病変が起こってくるかという原因はわかっていません。
  • 線条体黒質変性症
  • 多系統萎縮症のひとつ「線条体黒質変性症」は、パーキンソン症状に加えて、ふらつきやたちくらみなどを伴います。
  • 大脳皮質基底核変性症(だいのうひしつきていかくへんせいしょう)
  • 特定疾患で、パーキンソン症状と大脳皮質症状(手が思うように使えない、動作がぎこちないなど)が同時に見られる病気です。症状は体の一方に強く出ます。
  • 特発性正常圧水頭症(とくはつせいせいじょうあつすいとうしょう)
  • 加齢に関わる何らかの原因により髄液の流れや吸収が妨げられ、脳室に髄液がたまると脳室が拡大し、特発性正常圧水頭症といわれる病気を引き起こします。
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